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Desenvolve a inteligência emocional

 

Como a Inteligência Emocional se Desenvolve

 

Contendo:

Quais são os outros tipos de inteligência
Inteligência lógico-matemática
Inteligência verbo-linguística
Inteligência rítmica musical
inteligência corporal-cinestésica
inteligência visual-espacial
inteligência interpessoal
inteligência intrapessoal
Inteligência naturalista-ecologista
Tenha um bom autoconhecimento
Saber identificar seus sentimentos
Como a Inteligência Emocional se Desenvolve
Quais são os benefícios de ter inteligência emocional?
Você pode desenvolver sua inteligência emocional?

 

Inteligência emocional, o que é?

 

Desenvolve a inteligência emocional

A inteligência emocional (IE) é definida pela capacidade de um indivíduo de perceber, compreender, controlar e expressar uma emoção própria e de distinguir e decodificar uma emoção em outra. Essa forma de inteligência vai além das habilidades cognitivas e intelectuais tradicionais.

 

Essa maior consciência das próprias emoções e das emoções dos outros pode representar uma vantagem definitiva na tomada de decisões coletiva.

 

Quais são os outros tipos de inteligência

O quociente de inteligência (QI), que comumente representa o conjunto de habilidades cognitivas (aprendizado de conhecimento, velocidade de raciocínio, conceituação, antecipação), não é a única forma conhecida de inteligência.

 

De fato, existem múltiplas formas de inteligência, existem 8 delas. Todo mundo tem essas diferentes formas de inteligência, mas o grau em que cada uma se expressa em cada indivíduo varia:

 

tipos de inteligência

Inteligência lógico-matemática

Pessoas com inteligência lógico-matemática são lógicas, gostam de analisar e têm bom raciocínio. Eles têm a capacidade de calcular, quantificar e resolver problemas com facilidade.

 

Inteligência verbo-linguística

Os indivíduos afetados por esta forma de inteligência têm a capacidade de brincar com as palavras e, de forma mais geral, com a linguagem para expressar ou compreender ideias complexas. Expressam-se com facilidade, gostam de ouvir, ler e escrever, são bons oradores e apreciam espirituosos.

 

Inteligência rítmica musical

Pessoas com inteligência rítmica-musical são sensíveis a sons, timbres, estruturas rítmicas e musicais. A música lhes dá emoções. A inteligência rítmica-musical permite reconhecer padrões musicais, interpretá-los e, em alguns casos, criá-los.

 

inteligência corporal-cinestésica

As pessoas afetadas por esta forma de inteligência têm a capacidade de se expressar através do movimento para expressar uma ideia ou um sentimento ou realizar uma determinada atividade física.

 

inteligência visual-espacial

Esta forma de inteligência permite uma grande capacidade de representação mental e visualização de uma ideia.

 

inteligência interpessoal

A inteligência interpessoal, também chamada de inteligência social, permite que você interaja adequadamente com os outros. Sensíveis, os indivíduos com inteligência interpessoal entendem o outro, percebem seus humores, suas emoções ou suas motivações. São intuitivos e criativos.

 

inteligência intrapessoal

A inteligência intrapessoal permite ter uma boa consciência das próprias forças e fraquezas para criar uma representação de si mesmo precisa e fiel à realidade.

 

Inteligência naturalista-ecologista

A inteligência naturalista-ecológica caracteriza-se pela capacidade de apreciar, reconhecer, ser sensível a tudo o que se refere ao vivo e à matéria.

 

Como reconhecer a inteligência emocional

Idealizado na década de 1990 por dois psicólogos norte-americanos, Peter Salovey e Jack Mayer, um alto quociente emocional é mais capacitado para:

 

Tenha um bom autoconhecimento

Trata-se de reconhecer os próprios estados emocionais e compreender o impacto de seu comportamento sobre os outros.

 

Saber identificar seus sentimentos

Ter a capacidade de identificar suas emoções, seus sentimentos, sua intuição e determinar suas necessidades.

 

Saber identificar seus sentimentos

Expressar necessidades emocionais

Ser capaz de expressar uma necessidade para os outros.

 

Reconhecer o estado emocional dos outros

Uma pessoa com alta inteligência emocional entende os sentimentos dos outros e sabe como reagir a eles. Sua voz ou expressão corporal pode variar dependendo do interlocutor.

 

Mostrando empatia

Tenha a capacidade de se colocar no lugar do outro, de ouvi-lo.

 

Gerencie bem suas emoções

Regule-os conscientemente para responder a eles de maneira saudável.

 

Como a Inteligência Emocional se Desenvolve

Embora todos tenham inteligência emocional, nem todos somos dotados dela da mesma forma.

 

De fato, parte dessa inteligência emocional é inata, ou seja, a temos dentro de nós desde o nascimento. Porém, a educação recebida, as experiências vividas ou o caráter moldam essa inteligência emocional durante nossa construção psíquica. Um adulto com alto quociente emocional passou por certas fases que o favoreceram durante sua infância. De fato, uma criança com um vocabulário rico, criativa, que gosta de ler, que se sente à vontade na companhia de outras pessoas, terá mais chances de ser dotada de grande inteligência emocional na idade adulta.

 

Haveria uma ligação entre a noção de lógica, a abertura de espírito, a riqueza do vocabulário, a sensibilidade, o espírito de análise e dedução e a gestão das emoções.

 

Quais são os benefícios de ter inteligência emocional?

Ter inteligência emocional pode ter um impacto positivo em diferentes aspectos da vida. Permite em particular ter:

 

autoconfiança mais forte;

uma melhor apreciação de seus sentimentos, pontos fortes ou dúvidas;

melhor autocontrole;

maior motivação na vida profissional e pessoal;

Altas habilidades sociais, permitindo uma melhor comunicação com os outros.

Qual teste para medir a inteligência emocional?

Assim como o teste de QI (Quociente Intelectual), é possível medir a inteligência emocional (QE) usando o EQi 2.0 (Inventário do Quociente Emocional).

 

Este teste reconhecido pela comunidade científica em psicologia permite medir o quociente emocional de um indivíduo comparando-o com um padrão estabelecido. Articulados em torno de questões como autopercepção, tomada de decisão, relações humanas, etc., os resultados obtidos dão uma visão geral do nível de inteligência emocional.

 

Você pode desenvolver sua inteligência emocional?

Estar ciente das próprias emoções pode influenciar a tomada de decisões e o relacionamento com os outros. A inteligência emocional desempenha um papel fundamental em nosso comportamento, por isso é importante não negligenciá-la.

 

Antes de tudo, para desenvolver sua inteligência emocional e, assim, aprender a administrar suas emoções, você deve ouvi-las e entendê-las. Então você pode:

 

tente não enterrar suas emoções e colocá-las em palavras;

procure ter perspectiva sobre as coisas, olhar os elementos de outro prisma, principalmente em determinada situação ou diante de uma pessoa;

confie na sua intuição;

voltar-se mais para os outros estimulando a escuta e a consideração;

assuma seus erros do passado e assuma a responsabilidade;

evitar julgamentos precipitados.

 

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Aqui todos os nossos conselhos para relaxar, recarregar os cabelos, luchar contra o estrés e garantir o seu bem-estar cuidando do seu corpo; Saúde prioritária o conselho para gozar de boa saúde e descobrir as causas de várias doenças: infecção, enfermedad viral, choque, inflamação, etc. Mas cuidado; Advertência: Estes artigos são fornecidos apenas com informações informativas e não substituem o diagnóstico médico. Usted é responsável por suas ações, tratamento ou atenção médica e deve consultar seu médico ou outro profissional de saúde se tiver dúvidas sobre sua saúde.

A psicologia e o tratamento da ansiedade de voo

Termos para ajudar não terapeutas a entender o texto

 

Quando o artigo usa o termo “objeto”, significa uma pessoa que tem importância psicológica para você, uma vez que desempenha um papel na sua capacidade de regular os sentimentos. Pode significar uma pessoa física real, mas - mesmo que signifique - seu significado mais importante é psicológico. Nós “internalizamos”. . . nós construímos em nós mesmos. . . o que essa pessoa é para nós. Essa pessoa tem uma vida - não apenas fora do mundo - para uma vida DENTRO de nós.

 

tratamento da ansiedade de voo

O termo “afeto” significa sentimento. A regulação do afeto tem a ver com nossa capacidade de regular nossos sentimentos por conta própria e por meio de pessoas cujas maneiras características de interagir conosco são carregadas dentro de nós mesmos, para nos ajudar a controlar as emoções.

 

O termo “posição esquizoparanóide” refere-se à maneira como bebês e crianças muito pequenas são psicologicamente organizados internamente. É, creio eu, um termo infeliz para um conceito simples em que todos nós, originalmente, pensamos de forma muito simples


termos ou bom e mau, certo e errado, seguro e inseguro.

 

O termo “posição depressiva”, novamente, poderia ter sido melhor denominado. A posição depressiva refere-se a ter superado, de certa forma, ver tudo em termos simples.

 

Temos que ser capazes de regular as emoções para passar da forma simplificada demais para ver as coisas para a forma mais avançada de ver as coisas.

 

E, quando ficamos emocionalmente angustiados, podemos perder nossa capacidade de continuar a ver as coisas de uma maneira mais avançada, e escorregamos de volta para formas simplificadas demais, como seguras e inseguras, e então ficamos ainda mais chateados quando nos sentimos presos em um estado inseguro (mesmo que uma pessoa no estado mais avançado tivesse uma visão muito diferente).

 

A psicologia da ansiedade de vôo

 

Sentindo-se fora de controle

 

A ansiedade surge quando atingimos o limite de nossa capacidade de regular o afeto internamente. Visto que nossa habilidade interna não é facilmente aumentada, nos voltamos para o exterior em busca de alívio por meio do controle da situação. Se o controle externo for insuficiente, procuramos escapar da situação ou da consciência da situação.

 

Os aviadores ansiosos reclamam de “estar se sentindo fora de controle” no avião. Eles não têm meios internos nem externos para regular os afetos. As sensações de voo são tão intrusivas, principalmente durante a decolagem e em turbulência, que estratégias para escapar da consciência podem falhar mesmo quando auxiliadas por drogas e álcool. Antecipando a falha no controle do afeto, alguns escolhem um transporte fisicamente mais arriscado - mas emocionalmente mais seguro.

 

Assim, embora o risco de morte seja muito maior ao dirigir, a ansiedade é menor. A imaginação de um carro vindo em nossa direção é facilmente contrariada pela imaginação de fuga, girando o volante. Embora a fuga nem sempre seja

possível, essa ilusão de controle impede a liberação do hormônio do estresse.

 

Medo de voar / em vez de garantia, as estatísticas fornecem um ponto focal para o perigo

 

As estatísticas nos dizem que o risco de acidente é de um em vários milhões de voos. Para o passageiro ansioso, um em um milhão de voos e um em cem milhões de voos significam a mesma coisa. Ambos incluem o termo “um”. Como está o passageiro ansioso por saber que não será aquele “tal”? A consciência da segurança como relativa (em vez de absoluta) produz ansiedade intolerável. A possibilidade mais remota de desastre torna impossível a regulamentação de efeitos.

 

A regulação dos efeitos pode ser tão limitada que o funcionamento diário rotineiro exige um alinhamento rigidamente correto dentro de um mundo de categorias absolutas simplistas: seguro e perigoso, certo e errado, ou bom e mau. Qualquer desafio a essa visão simplista do mundo causa ansiedade, o que leva à defesa, como tentativas de converter outros ao mesmo ponto de vista ou acusações agressivas de não ser patriota ou não ter valores.

 

Voar tira a ilusão de controle absoluto e, com isso, a ilusão de segurança absoluta. Quanto mais hermética for a defesa, quanto mais dependente de absolutos, menos preparado estará para qualquer confronto com a realidade, inclusive o confronto com a realidade que voa impõe.

 

O gerenciamento da ansiedade pode, portanto, ser dividido entre dois grupos, cada um deles utilizando uma estratégia diferente. O primeiro grupo, incapaz de regulação interna do afeto, gerencia a ansiedade, a ambigüidade e o conflito externamente por meio do controle, ilusão de controle e alinhamento correto dentro das categorias absolutas. O alinhamento correto pode levar ao controle de outros, à conversão de outros ou à destruição de outros que são maus em virtude de estarem incorretamente alinhados.

 

O segundo grupo, capaz de afetar a regulação para gerenciar a ansiedade, a ambigüidade e o conflito internamente, é capaz de apreciar a complexidade, ver os humanos como relacionais, os valores como relativos e os eventos discretos como distribuídos para formar uma curva em sino.

 

Medo de voar / Suporte concreto para objetos transitórios calmantes

 

Para aqueles que não conseguem controlar a regulação interna, a evidência concreta de segurança e conectividade torna-se crucialmente importante. Embora o cruzeiro em alta altitude seja a fase mais segura do vôo, é emocionalmente a fase mais difícil, devido ao afastamento da Terra. A terra, como o cobertor de segurança de Linus, é um Objeto Transicional, ou seja, um objeto concreto que pode ser usado para aliviar a ansiedade de separação incorrida quando um objeto de apego (como a mãe) não está disponível, e a representação internalizada desse objeto não está ainda totalmente integrado. As representações internalizadas de objetos que não podem permanecer sem ajuda são apoiadas pela concretude do Objeto Transicional.

 

Quando a concretude de um Objeto Transicional é comprometida, seu poder de sustentar a representação interna é perdido, e o objeto Representacional perde a capacidade de fornecer calmante. Portanto, quando o contato físico com a terra é perdido, o poder da terra para reunir o voador ansioso com qualquer objeto é perdido. A dificuldade de controlar o efeito começa quando o acesso instantâneo do concreto à terra é perdido pelo fechamento da porta da aeronave. A dificuldade aumenta no momento em que se perde o contato entre o solo e as rodas da aeronave.

 

Então, a dificuldade aumenta à medida que a Terra se torna mais remota visualmente. Isso fica evidente no seguinte e-mail de um cliente: “Pode ser minha imaginação, mas a altitude me afeta negativamente. Sempre disse que não me importaria de voar se não estivéssemos tão alto. Por exemplo, em um pequeno avião de transporte público, não senti nenhuma náusea. Eu estava tão animado. No entanto, quando entrei no avião para a Alemanha (nota: que voa mais alto), a mesma sensação de mal estar voltou. ”

 

Em altitudes de vôo mais baixas, a imaginação que quase se poderia pular daqui pode fornecer calmante suficiente. Altitudes mais elevadas tornam a fantasia insustentável e a capacidade da terra de servir como um Transitório

O objeto tende a entrar em colapso.

 

Teorias psicodinâmicas relevantes para o medo de voar

 

O trabalho de Melanie Klein fornece uma perspectiva psicodinâmica útil, da qual as raízes do medo de voar podem ser derivadas. Assim, o ansioso aviador começa, no solo, na Posição Depressiva

com representações internas inseguras sustentadas pela terra como Objeto de Transição. Se em vôo tudo se perde representacional, transicional e concreto, ele mergulha na posição esquizoparanóica, deixando-o em um vazio relacional no qual o eu positivo e outras representações não podem ser mantidos, o mundo torna-se cheio de ameaças escuridão e resultados de pânico.

 

Observe a concretude da expressão neste e-mail: “Como estávamos decolando e uma vez que estávamos no ar, parecia que bolhas estavam se formando e pipocando em meu cérebro, na verdade foi um pouco doloroso. Meu corpo está tão pesado e estou com medo de me mover porque isso vai me deixar tonta e enjoada. Esses são sentimentos físicos verdadeiros ou minha mente está causando esses sentimentos? ”

 

Na posição esquizoparanóide, a concretude torna-se o modo perceptivo e conceitual primário de apreender o mundo. No reino da concretude, o vôo não faz sentido, pois é baseado no teorema de Bernouilli, uma abstração que pode ser processada pelo lado esquerdo do cérebro apenas quando há um calmante adequado para apoiar a ascendência do raciocínio abstrato sobre a evidência visual de que “nada ”Está segurando o avião.

 

Enquanto a abstração do lado esquerdo do cérebro equilibra as evidências visuais do lado direito do cérebro, a pontuação é amarrada um a um e a ansiedade é mantida sob controle. Mas na turbulência, a evidência cinestésica - a sensação de queda - é adicionada à evidência visual. A pontuação muda para: cérebro direito, dois; cérebro esquerdo, um. O fechamento, que o avião está realmente caindo, ocorre.

 

Medo de voar / imaginação provoca liberação de hormônio de estresse

 

Com o fechamento, uma injeção de hormônios do estresse é liberada, o que aumenta a excitação, colocando a pessoa na resposta de “lutar ou fugir”. Esta única injeção de hormônios do estresse irá, em uma escala de zero a dez, levar um

pessoa para dois ou três. Mas, se mais imagens de desastres se seguirem, cada uma delas desencadeará uma injeção adicional de hormônios do estresse. Uma sequência rápida de imagens causará uma sequência rápida de liberação de hormônios,

resultando em extrema excitação. Na ausência de um objeto calmante interno ligado neuralmente, a excitação extrema é experimentada como alta ansiedade ou pânico.

 

Panic Mimics - But Is Not - Death

 

Para que a Auto-representação exista, ela deve ser produzida constantemente. Quando a mente é dominada pelo afeto, a geração de Representações positivas do Self e do Objeto vacila. Se a Auto-representação desaparecer, é

a morte momentânea pode resultar em pânico.

 

Mas o pânico nem sempre é o resultado quando a produção de auto-representação fica sobrecarregada. Considere outros contextos; quando o prazer sexual oprime a auto-representação, o eu, o ente querido,

e o mundo é um só. Consideramos isso um êxtase. Quando a Auto-Representação cai no esporte, é chamado de “estar na zona”. Mihaly Csikszentmihalyi intitula seu livro sobre o assunto “Fluxo”.

 

Ausência de controle = Afeto de abandono = Morte

 

Quando em dificuldade, os pilotos também podem girar o volante, ou podem consultar o manual de vôo para obter um procedimento para evitar desastres. Mas, para o aviador ansioso, o controle na mão de outra pessoa pode parecer pior do que nenhum controle. O controle nas mãos de outra pessoa pode resultar em afeto pior do que a morte. O problema de voar não é ESTAR morto, mas FICAR morto; o efeito que alguém espera sentir quando está condenado.

 

Qual é a base para tal expectativa? O ansioso voador “sabe” e teme o que será sentido ao mergulhar na morte, profundamente sozinho, totalmente desamparado e nada pode ser feito. O fato de essa experiência ser tão familiar sugere que não é simplesmente imaginação. Na verdade, pode ser a memória implícita do afeto de abandono precoce.

 

Uma memória implícita contém apenas afeto. Não contém dados. Não contém nenhum sentido autonoético (o sentido de si mesmo como o experimentador). Assim, quando uma memória implícita é evocada, o sujeito experimenta o que a memória implícita contém: afeto. A memória implícita não contém nada que informe ao sujeito que o afeto vem da memória; assim, pode parecer estar causalmente conectado ao presente. Isso constitui um “flashback”.

 

O afeto de abandono pode, na ausência de um objeto calmante internalizado, atingir um nível em que a capacidade da mente de produzir autoconceito é subjugada. A perda do autoconceito temporário pode ser experimentada como morte.

 

Tratamento da ansiedade de voo

 

Onde está o abandono, o objeto estará

 

Um cliente disse: “Acabei de ter um momento de lâmpada. . . por que não tenho medo quando penso em sentar na frente com o piloto. . . mas perdê-lo quando não consigo vê-los em minha mente? " A Teoria do Apego nos diz que a capacidade de sermos acalmados por outra pessoa faz parte do nosso hardware. A Teoria das Relações de Objeto nos diz que uma pessoa - e o contato calmante - podem ser internalizados. Alguns de nós temos muitas conexões neurais que acalmam; alguns de nós têm poucos.

 

Quando um arpão é atirado, ele segue uma linha atrás da qual conecta a pessoa que o está atirando ao objeto em que o arpão o atinge e se ancora. Pense no “ambiente de espera” de Winnicott como uma tenda de circo na qual um arpão é disparado. Com pontaria ou não, o arpão atingirá alguma parte da tenda e ficará ancorado ali. A linha de fuga conecta o atirador à tenda.

 

Em um ambiente de retenção relaxante, cada tiro de arpão de autoativação torna-se neuralmente conectado a um objeto sintonizado de forma confiável. Mas se o ambiente de contenção não for um cerco completo, ou se o ambiente de contenção for caprichoso, se um tiro de arpão de auto-ativação torna-se neuralmente conectado a um efeito calmante ou a um efeito de abandono, é um acerto ou erro.

 

Medo de voar / Tríade de transtorno da personalidade de Masterson

 

O transtorno de personalidade resulta de uma escassez de conexões neurais entre os esforços da criança para se autoativar e um ambiente de retenção constituído por um Objeto empático disponível, sintonizado.

 

Quando a autoativação não está neuralmente conectada a um Objeto Calmante, a autoativação leva ao afeto disfórico. Tentando se autoativar, um cliente disse: “Se algo der errado e o avião estiver prestes a cair, não vou conseguir lidar com isso sabendo que tomei a decisão de pegar este voo”.

 

Fornecimento de conexões neurais suaves

 

O tratamento da ansiedade de voo não requer nada mais do que estabelecer uma conexão neural entre cada experiência de voo esperada e o componente emocional de uma experiência recordada com um objeto calmante.

 

Primeiro, o cliente seleciona um momento com outra pessoa que é agradável de lembrar e, quando revivido, traz sentimentos de ternura. Momentos frequentemente escolhidos são dizer votos de casamento, segurar um recém-nascido,

ficar noivo, passear na praia com um ente querido ou desfrutar de um banquete de férias em família.

 

A seguir, pede-se ao cliente que acrescente algo à memória, imagine que uma revista esteja ali, no chão, na areia ou sobre uma mesa. O cliente é convidado a imaginar que na página da revista, há um

pequena fotografia em preto-e-branco de uma cena de vôo, e para rapidamente voltar a focar na memória e no forte efeito positivo da memória. Uma ligação neural entre a imagem do voo e o efeito calmante começa a ser

formado. A repetição ao longo de vários dias estabelece o vínculo.

 

tratamento da ansiedade de voo

Cada imagem que pode vir à mente durante o vôo é incluída no exercício, incluindo imagens de desastres. Para introduzir material difícil sem causar a liberação do hormônio do estresse, o cliente é solicitado

imaginar que, durante a experiência positiva, ali estava um gibi. Na história em quadrinhos, um personagem de desenho animado está sentado em um avião. Embora o avião esteja voando normalmente, o personagem de desenho animado está

imaginando o desastre (representado acima da cabeça do personagem de desenho animado no que os cartunistas chamam de “balão”). O cliente rapidamente volta a se concentrar na memória positiva e em sua emoção positiva. Desta forma, um sistema neural

ligação é feita entre um objeto calmante e imagens de sequestro, queda de avião, pessoas gritando, etc.

 

Então, novamente usando personagens de desenhos animados para prevenir a liberação do hormônio do estresse, um por um, cada elemento da resposta de luta ou fuga é neuralmente conectado ao Objeto Calmante: batimento cardíaco rápido, rápido ou

respiração difícil, suor, confusão, desorientação ou desrealização e tensão no corpo.

 

Medo de voar / Conserto limitado

 

Este exercício atinge o reparo limitado onde a ansiedade surge devido à conexão neural inadequada entre as situações de vôo e um objeto calmante internalizado. Em minha experiência, depois de conectar cada situação de vôo a um objeto, a ansiedade elevada não se desenvolve e o pânico é evitado.

 



O exercício pode ser aplicado a elevadores, pontes, túneis ou uma ressonância magnética. Foi usado com sucesso em um cliente que sofre de fibromialgia. No tratamento do transtorno de personalidade, se esta abordagem puder aumentar a regulação do afeto disfórico na segunda etapa da Tríade, a defesa pode ser menos pronunciada.

Como identificar a doença de Alzheimer

A evolução da doença de Alzheimer

é dividido em quatro estágios, com um padrão progressivo de comprometimento cognitivo e funcional


Como identificar a doença de Alzheimer


Informações sobre Alzheimer

A doença de Alzheimer (DA), também chamada de doença de Alzheimer ou simplesmente doença de Alzheimer, é a forma mais comum de demência. Essa doença incurável, degenerativa e terminal foi descrita pela primeira vez pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer em 1901. Geralmente, é diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos, [1] embora a doença de Alzheimer de início precoce, menos disseminada, possa ocorrer muito mais cedo. Estima-se que 26,6 milhões de pessoas em todo o mundo tiveram a doença de Alzheimer em 2006; esse número pode quadruplicar até 2050. [2]

A doença de Alzheimer (DA), também chamada de doença de Alzheimer ou simplesmente doença de Alzheimer, é a forma mais comum de demência. Essa doença incurável, degenerativa e terminal foi descrita pela primeira vez pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer em 1901. Geralmente, é diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos, [1] embora a doença de Alzheimer de início precoce, menos disseminada, possa ocorrer muito mais cedo. Estima-se que 26,6 milhões de pessoas em todo o mundo tiveram a doença de Alzheimer em 2006; esse número pode quadruplicar até 2050. [2]

Como identificar a doença de Alzheimer

Embora cada pessoa tenha a doença de Alzheimer de uma forma única, existem muitos sintomas comuns. [3] Os primeiros sintomas observáveis ​​são frequentemente considerados erroneamente como preocupações ou manifestações de estresse "relacionadas à idade". [4] Nos estágios iniciais, o sintoma mais comumente reconhecido é a perda de memória, como a dificuldade de se lembrar de fatos aprendidos recentemente. Quando um médico ou médico é notificado e há suspeita de DA, o diagnóstico geralmente é confirmado por avaliações comportamentais e testes cognitivos, geralmente seguidos por uma varredura do cérebro, se disponível. [5] À medida que a doença progride, os sintomas incluem confusão, irritabilidade e agressão, alterações de humor, quebra da fala, perda de memória de longo prazo e retração geral da memória. [4] [6] Gradualmente, as funções corporais são perdidas, levando à morte. [7] O prognóstico individual é difícil de avaliar porque a duração da doença varia. A DA se desenvolve por um período indefinido de tempo antes de se tornar totalmente aparente e pode progredir sem diagnóstico por anos. A expectativa média de vida após o diagnóstico é de cerca de sete anos. [8] Menos de três por cento das pessoas vivem mais de quatorze anos após o diagnóstico. [9]

A causa e a progressão da doença de Alzheimer não são bem compreendidas. A pesquisa indica que a doença está associada a placas e emaranhados no cérebro. [10] Os tratamentos atualmente em uso oferecem um pequeno benefício sintomático; nenhum tratamento para retardar ou interromper a progressão da doença ainda não está disponível. Em 2008, mais de 500 ensaios clínicos analisaram possíveis tratamentos para a DA, mas não se sabe se algum deles terá sucesso. [11] Muitas medidas foram sugeridas para a prevenção da doença de Alzheimer, mas seu valor não foi comprovado para retardar o curso e reduzir a gravidade da doença. A estimulação mental, exercícios e uma dieta balanceada são freqüentemente recomendados, tanto como uma possível medida preventiva quanto como uma forma sensata de controlar a doença. [12]

Como a doença de Alzheimer não tem cura e é degenerativa, o manejo do paciente é essencial. O papel de cuidador principal geralmente é assumido pelo cônjuge ou por um ente querido. [13] Sabe-se que a doença de Alzheimer representa uma grande carga para os cuidadores; as pressões podem ser de longo alcance, envolvendo elementos sociais, psicológicos, físicos e econômicos da vida do cuidador. [14] [15] [16] Em países desenvolvidos, a doença de Alzheimer é uma das doenças mais caras para a sociedade. [17] [18]
Contente


Características da doença de Alzheimer

Características da doença de Alzheimer



O curso da doença é dividido em quatro estágios, com padrão progressivo de comprometimento cognitivo e funcional.

Predemência
Os primeiros sintomas costumam ser confundidos com envelhecimento ou estresse. [4] Testes neuropsicológicos detalhados podem revelar dificuldades cognitivas leves até oito anos antes que uma pessoa atenda aos critérios clínicos para o diagnóstico de DA. [19] Esses primeiros sintomas podem afetar até as atividades mais complexas da vida diária. [20] O déficit mais notável é a perda de memória, que resulta em dificuldade de se lembrar de fatos aprendidos recentemente e na incapacidade de adquirir novas informações. [21] [22] Problemas sutis com as funções executivas de atenção, planejamento, flexibilidade e pensamento abstrato, ou alterações na memória semântica (memória de significados e relações conceituais), também podem ser sintomáticos dos estágios iniciais da MA. [23] [24] A apatia pode ser observada nesse estágio e continua sendo o sintoma neuropsiquiátrico mais persistente ao longo da doença. [25] [26] [27] O estágio pré-clínico da doença também foi chamado de comprometimento cognitivo leve, [28], mas ainda há debate se esse termo corresponde a uma entidade diagnóstica diferente per se. Ou simplesmente em um primeiro estágio da doença. [29]

Demência precoce na doença de Alzheimer


Em pessoas com DA, a crescente deterioração do aprendizado e da memória leva, em última análise, a um diagnóstico definitivo. Em uma pequena proporção deles, dificuldades de linguagem, funções executivas, percepção (agnosia) ou execução de movimentos (apraxia) são mais importantes do que problemas de memória. [30] AD não afeta todas as capacidades de memória da mesma maneira. Memórias mais antigas da vida de uma pessoa (memória episódica), fatos aprendidos (memória semântica) e memória implícita (a memória do corpo de como fazer as coisas, como usar um garfo para comer) são menos afetadas do que novos fatos ou memórias. [31] [32] Os problemas de linguagem são caracterizados principalmente pela diminuição do vocabulário e da fluência das palavras, o que leva a um esgotamento geral da linguagem oral e escrita. Nesse ponto, a pessoa com doença de Alzheimer geralmente é capaz de comunicar ideias básicas de maneira adequada. [33] [34] [35] Ao realizar tarefas motoras finas, como escrever, desenhar ou vestir, pode haver alguma dificuldade na coordenação de movimentos e planejamento (apraxia), o que faz as pessoas parecerem desajeitadas. À medida que a doença progride, as pessoas com DA podem frequentemente continuar a realizar muitas tarefas independentemente, mas podem precisar de ajuda ou supervisão para atividades que demandam mais do ponto de vista cognitivo. [30]

Demência moderada

A deterioração gradual acaba por dificultar a independência. [30] As dificuldades de fala tornam-se evidentes devido à incapacidade de lembrar o vocabulário, o que leva a substituições incorretas de palavras frequentes (parafasias). As habilidades de leitura e escrita também estão gradualmente sendo perdidas. [33] [37] Sequências motoras complexas tornam-se menos coordenadas com o tempo, reduzindo a capacidade de realizar a maioria das atividades da vida diária. [38] Durante esta fase, os problemas de memória pioram e a pessoa pode não reconhecer as pessoas próximas a ela. [39] A memória de longo prazo, que antes estava intacta, fica prejudicada, [40] e as mudanças de comportamento tornam-se mais frequentes. Manifestações neuropsiquiátricas comuns são errância, pôr do sol, [41] irritabilidade e condições instáveis, levando ao choro, explosões não premeditadas de agressão ou resistência ao cuidado. Cerca de 30% dos pacientes também desenvolvem erros de identificação delirante e outros sintomas delirantes. [42] [25] A incontinência urinária pode se desenvolver. [43] Esses sintomas criam estresse para entes queridos e cuidadores, que pode ser reduzido movendo a pessoa do cuidado domiciliar para outras instalações de cuidado de longo prazo. [30] [44]

Demência avançada na doença de Alzheimer


Durante esta última fase da DA, o paciente fica totalmente dependente dos cuidadores. A linguagem é reduzida a frases simples ou mesmo palavras isoladas, levando à perda total da fala. [33] Apesar da perda das habilidades de linguagem verbal, os pacientes geralmente podem compreender e retornar sinais emocionais. [45] Embora a agressão ainda possa estar presente, apatia extrema e exaustão são resultados muito mais comuns. [30] No final, os pacientes não serão capazes de realizar as tarefas mais simples sem assistência. A massa muscular e a mobilidade deterioram-se ao ponto de ficarem acamados, [46] e perdem a capacidade de comer. [47] Por fim, vem a morte, geralmente causada diretamente por algum fator externo, como úlceras de pressão ou pneumonia, e não pela doença em si. [48] ​​[49]

Fisiopatologia da doença de Alzheimer


Neuropatologia
A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurônios e sinapses no córtex cerebral e em certas regiões subcorticais. Essa perda resulta em atrofia grosseira das áreas afetadas, incluindo degeneração do lobo temporal e do lobo parietal, e de partes do córtex frontal e giro cingulado. [50]

Placas amilóides e emaranhados neurofibrilares são claramente visíveis ao microscópio no cérebro de pessoas com DA. [10] As placas são depósitos densos e principalmente insolúveis de proteína beta-amilóide e material celular fora e ao redor dos neurônios. Eles continuam a se desenvolver em fibras retorcidas insolúveis na célula nervosa, geralmente chamadas de emaranhados. Embora muitas pessoas mais velhas desenvolvam placas e emaranhados como resultado do envelhecimento, o cérebro de pacientes com DA tem mais placas em regiões cerebrais específicas, como o lobo temporal. [51]

Bioquímica
A doença de Alzheimer foi identificada como uma doença de enrolamento incorreto de proteínas (proteopatia), causada pelo acúmulo de proteínas A-beta e tau anormalmente dobradas no cérebro. [52] As placas são constituídas por pequenos peptídeos, de 39 a 43 aminoácidos de comprimento, chamados de beta-amilóides (também escritos como A-beta ou A
 β ) A beta-amilóide é um fragmento de uma proteína maior chamada proteína precursora de amilóide (APP), uma proteína transmembrana que penetra através da membrana do neurônio. A APP é essencial para o crescimento, sobrevivência e reparo dos neurônios após a lesão. [53] [54] Na doença de Alzheimer, um processo desconhecido resulta na divisão da APP em fragmentos menores por enzimas por proteólise. [55] Um desses fragmentos dá origem a fibrilas beta-amilóides, que formam aglomerados que se depositam fora dos neurônios em formações densas chamadas placas senis. [10] [56]

A DA também é considerada uma tauopatia devido à agregação anormal da proteína tau. Cada neurônio possui um citoesqueleto, uma estrutura de suporte interna composta em parte por estruturas chamadas microtúbulos. Esses microtúbulos agem como trilhas, guiando nutrientes e moléculas do corpo celular até as extremidades do axônio e vice-versa. Uma proteína chamada tau estabiliza os microtúbulos quando é fosforilada e, portanto, é chamada de proteína associada aos microtúbulos. Na DA, o tau sofre alterações químicas, tornando-se hiperfosforilado; ele então começa a se associar a outros fios, criando emaranhados neurofibrilares e desintegrando o sistema de transporte do neurônio. [57]

Mecanismo da doença de Alzheimer

A maneira exata pela qual os distúrbios na produção e agregação do peptídeo beta-amilóide causam a patologia da DA não foi elucidada. [58] A hipótese amilóide tradicionalmente aponta para o acúmulo de peptídeos beta-amilóides como o evento central que desencadeia a degeneração dos neurônios. O acúmulo de fibrilas amilóides agregadas, que se acredita ser a forma tóxica da proteína responsável por interromper a homeostase do íon cálcio da célula, induz a morte celular programada (apoptose). [59] Também sabemos que A β se acumula seletivamente nas mitocôndrias das células cerebrais com doença de Alzheimer e também inibe certas funções enzimáticas e a utilização de glicose pelos neurônios. [60]

Vários processos inflamatórios e citocinas também podem desempenhar um papel na patologia da doença de Alzheimer. A inflamação é um marcador geral de dano tecidual em qualquer doença e pode ser secundária a dano tecidual na DA ou um marcador de resposta imunológica. [61]

Genético

Enquanto a forma rara e inicial da doença de Alzheimer é explicada principalmente por mutações em três genes, a forma mais comum ainda não foi explicada por um modelo puramente genético. O gene APOE é o mais importante fator de risco genético para a doença de Alzheimer descoberto até o momento, mas sua presença está longe de explicar todas as ocorrências da doença. [62]

Menos de 10% dos casos de DA que ocorrem antes dos 60 anos são devidos a mutações autossômicas dominantes (familiares), que, portanto, representam menos de 0,01% de todos os casos. [62] [63] [64] Essas mutações foram encontradas em três genes diferentes: a proteína precursora da amiloide (APP) e as presenilinas 1 e 2. [62] A maioria das mutações nos genes de APP e presenilina aumenta a produção de 'um pequeno proteína chamada Abeta42, que é o principal componente das placas senis. [65]

A maioria dos casos de doença de Alzheimer não é herdada na família, mas os genes podem atuar como fatores de risco. O fator de risco genético mais conhecido é a hereditariedade de
 alelo ε 4 de apolipoproteína E (APOE). Este gene está envolvido em até 50% dos casos esporádicos tardios de Alzheimer. [66] Os geneticistas concordam que muitos outros genes também atuam como fatores de risco ou têm efeitos protetores que influenciam o desenvolvimento da doença de Alzheimer tardia. [62] Mais de 400 genes foram testados para associação com DA tardia esporádica. [67] Um exemplo é uma variante do gene reelin que pode contribuir para o risco de Alzheimer em mulheres. [68]

As causas
Existem três principais hipóteses concorrentes para explicar a causa da doença. A mais antiga, na qual se baseiam as terapias medicamentosas mais disponíveis atualmente, é a hipótese colinérgica, que propõe que a DA é causada pela síntese reduzida do neurotransmissor acetilcolina. A hipótese colinérgica não manteve amplo suporte, em grande parte porque os medicamentos para tratar a deficiência de acetilcolina não foram muito eficazes. Outros efeitos colinérgicos também foram propostos, por exemplo, o início da agregação em grande escala da amiloide, [69] levando a uma neuroinflamação generalizada. [50]

Em 1991, a hipótese amilóide postulou que
 depósitos beta amilóide (A β ) são a causa raiz da doença. [70] [71] Esta é uma teoria convincente porque o gene precursor da beta amiloide (APP) está localizado no cromossomo 21, e as pessoas com trissomia 21 (síndrome de Down) que, portanto, têm uma cópia extra do gene presente quase universalmente na DA aos 40 [72] [73] Além disso, o APOE4, o principal fator de risco genético para a DA, causa o acúmulo excessivo de amiloide no cérebro antes do aparecimento dos sintomas da DA. Então o depósito NO β precede a DA clínica. [74] Outras evidências vêm da descoberta de que camundongos transgênicos que expressam uma forma mutante do gene APP humano desenvolvem placas amilóides fibrilares e patologia cerebral semelhante ao Alzheimer. [75] Uma vacina experimental foi encontrada para limpar as placas amilóides nos primeiros testes em humanos, mas não teve efeito significativo sobre a demência. [76]

A deposição de placas amilóides não se correlaciona bem com a perda neuronal. [77] Essa observação apóia a hipótese da tau, a ideia de que anormalidades na proteína tau desencadeiam a cascata da doença. [71] Nesse modelo, a tau hiperfosforilada começa a se associar a outros fios da tau. Eventualmente, eles formam emaranhados neurofibrilares dentro dos corpos das células nervosas. [78] Quando isso acontece, os microtúbulos se desintegram, quebrando o sistema de transporte do neurônio. Isso pode resultar primeiro em disfunções na comunicação bioquímica entre os neurônios e, posteriormente, na morte celular. [79]

Diagnóstico
A doença de Alzheimer é geralmente diagnosticada clinicamente a partir da história do paciente, história parental colateral e observações clínicas, com base na presença de características neurológicas e neuropsicológicas características e na ausência de outras condições. [80] [81] Imagens médicas avançadas com tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RNM) e com tomografia por emissão de fóton único (SPECT) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET) podem ser usadas para ajudar a excluir outras patologias cerebrais ou subtipos de demência. [82] A avaliação do funcionamento intelectual, incluindo testes de memória, pode caracterizar ainda mais o estado da doença. [4] As organizações médicas criaram critérios diagnósticos para facilitar e padronizar o processo diagnóstico para os médicos em atividade. Às vezes, o diagnóstico pode ser confirmado ou feito na autópsia, quando o material do cérebro está disponível e pode ser examinado histologicamente. [83]

Critério de diagnóstico
O Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Comunicativos e Derrame e a Associação de Doença de Alzheimer e Distúrbios Relacionados (agora conhecida como Associação de Alzheimer) estabeleceram os critérios diagnósticos mais comumente usados ​​para a doença de Alzheimer. [84] Esses critérios exigem que a presença de comprometimento cognitivo e uma síndrome de demência suspeita sejam confirmados por testes neuropsicológicos para um diagnóstico clínico de DA possível ou provável. A confirmação histopatológica, incluindo o exame microscópico do tecido cerebral, é necessária para um diagnóstico definitivo. Boa confiabilidade estatística e boa validade foram demonstradas entre os critérios diagnósticos e a confirmação histopatológica definitiva. [85] Oito domínios cognitivos são mais frequentemente alterados na DA: memória, linguagem, habilidades perceptivas, atenção, habilidades construtivas, orientação, resolução de problemas e habilidades funcionais. Esses domínios são equivalentes aos critérios NINCDS-ADRDA Alzheimer conforme listado no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV-TR) publicado pela American Psychiatric Association. [86] [87]

Ferramentas de diagnóstico
Os testes de rastreamento neuropsicológico, como o Mini Exame do Estado Mental (MEEM), são amplamente utilizados para avaliar os déficits cognitivos necessários ao diagnóstico. Tabelas de teste mais abrangentes são necessárias para alta confiabilidade dos resultados, especialmente nos estágios iniciais da doença. [88] [89] O exame neurológico no início da DA geralmente fornecerá resultados normais, com exceção de comprometimento cognitivo óbvio, que pode não diferir da demência padrão. Exames neurológicos adicionais são cruciais no diagnóstico diferencial de DA e outras doenças. [4] Entrevistas com membros da família também são usadas na avaliação da doença. Os cuidadores podem fornecer informações importantes sobre habilidades para a vida, bem como o declínio da função mental de uma pessoa ao longo do tempo. [90] A perspectiva de um cuidador é particularmente importante porque uma pessoa com DA geralmente não tem consciência de seus próprios déficits. Frequentemente, as famílias também têm dificuldade em detectar os primeiros sintomas de demência e podem não comunicar informações exatas a um médico. [92] Testes adicionais fornecem informações adicionais sobre certas características da doença ou são usados ​​para descartar outros diagnósticos. Os exames de sangue podem identificar outras causas de demência além da DA [4] - causas que podem, em casos raros, ser reversíveis. [93] Testes psicológicos para depressão são usados, pois a depressão pode ser concomitante com a DA ou ser a causa do comprometimento cognitivo. [94] [95]

Quando disponível como uma ferramenta de diagnóstico, a neuroimagem SPECT e PET é usada para confirmar um diagnóstico de Alzheimer em conjunto com avaliações envolvendo o exame do estado mental. [96] A capacidade do SPECT de diferenciar a doença de Alzheimer de outras causas possíveis em uma pessoa já sabidamente com demência parece ser superior às tentativas de diagnóstico por teste mental e história. [97] Uma nova técnica conhecida como PiB PET foi desenvolvida para imagens diretas e claras de depósitos de beta-amiloide in vivo usando um traçador que se liga seletivamente aos depósitos de Abeta. [98] Outro marcador objetivo recente da doença é a análise do líquido cefalorraquidiano para proteínas amilóides beta ou tau. [99] Esses dois avanços levaram à proposta de novos critérios diagnósticos. [84] [4]

Prevenção
Atividades intelectuais, como jogar xadrez ou interações sociais regulares, foram associadas a um risco reduzido de DA em estudos epidemiológicos, embora nenhuma relação causal tenha sido encontrada.
Atividades intelectuais, como jogar xadrez ou interações sociais regulares, foram associadas a um risco reduzido de DA em estudos epidemiológicos, embora nenhuma relação causal tenha sido encontrada.

Estudos globais de medidas para prevenir ou retardar o início da DA frequentemente produziram resultados inconsistentes. No momento, não parece haver nenhuma evidência definitiva para apoiar a crença de que uma medida específica seja eficaz na prevenção da DA. [100] No entanto, estudos epidemiológicos propuseram relações entre certos fatores modificáveis, como dieta, risco cardiovascular, produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais, entre outros, e a probabilidade de uma população desenvolver DA. Somente mais pesquisas, incluindo ensaios clínicos, determinarão se, de fato, esses fatores podem ajudar a prevenir a DA. [101]

Os componentes de uma dieta mediterrânea, que incluem frutas e vegetais, pão, trigo e outros grãos, azeite, peixe e vinho tinto, podem, individualmente ou em conjunto, reduzir o risco e o curso da doença de Alzheimer. [102] Várias vitaminas, como B12, B3, C ou ácido fólico, foram encontradas em alguns estudos como associadas a um risco reduzido de DA [103], mas outros estudos indicam que não têm efeito significativo no início ou no curso da doença. e pode ter efeitos colaterais graves. [104] A curcumina na cúrcuma com especiarias ao curry mostrou alguma eficácia na prevenção de danos cerebrais em modelos de camundongos. [105] A prevalência de DA em idosos na Índia é estimada em cerca de um quarto da dos Estados Unidos [106], e acredita-se que o consumo de curry tenha uma correlação positiva com a função cognitiva em idosos asiáticos. [107]

Embora os fatores de risco cardiovascular, como colesterol alto, hipertensão, diabetes e tabagismo, estejam associados a um risco maior de desenvolver e progredir da DA, [108] [109] as estatinas, que são medicamentos para baixar o colesterol, não foram eficazes na prevenção ou melhora progressão da doença. [110] [111] No entanto, o uso em longo prazo de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) está associado a uma probabilidade reduzida de desenvolver DA em algumas pessoas. [112] Não se acredita mais que outras terapias farmacêuticas, como a terapia de reposição hormonal feminina, previnam a demência, [113] [114] e uma revisão sistemática de 2007 concluiu que havia evidências inconsistentes e não convincentes de que o ginkgo tem um efeito positivo no comprometimento cognitivo. [115]

Atividades intelectuais como leitura, jogos de tabuleiro, palavras cruzadas, instrumentos musicais ou interações sociais regulares também podem atrasar o início ou reduzir a gravidade da doença de Alzheimer. [116] [117] O bilinguismo também está relacionado a um início tardio da doença de Alzheimer. [118]

Alguns estudos mostraram um risco aumentado de desenvolver DA com exposição ocupacional a campos magnéticos, [119] [120] ingestão de metais, especialmente alumínio, [121] [122] ou exposição a solventes. [123] A qualidade de alguns desses estudos foi criticada, [124] e outros estudos concluíram que não há associação entre esses fatores ambientais e o desenvolvimento de DA. [125] [126] [127] [128]

Gestão

Não há cura para a doença de Alzheimer; os tratamentos disponíveis oferecem benefício sintomático relativamente baixo, mas permanecem de natureza paliativa. Os tratamentos atuais podem ser divididos em medicamentos, psicossociais e assistenciais.

Farmacêutico

Quatro drogas estão atualmente aprovadas por agências regulatórias como a Food and Drug Administration (FDA) e a European Medicines Agency (EMEA) para tratar as manifestações cognitivas da DA: três são inibidores da DA. Acetilcolinesterase e a outra é a memantina, um NMDA antagonista do receptor. Nenhum medicamento tem qualquer indicação para retardar ou interromper a progressão da doença.

A atividade reduzida dos neurônios colinérgicos é uma característica bem conhecida da doença de Alzheimer. [129] Os inibidores da acetilcolinesterase são usados ​​para reduzir a taxa de degradação da acetilcolina (ACh), aumentando assim a concentração de ACh no cérebro e combatendo a perda de ACh causada pela morte de neurônios colinérgicos. [130] Em 2008, os inibidores da colinesterase aprovados para o tratamento dos sintomas da DA são donepezil (nome comercial Aricept), [131] galantamina (Razadyne), [132] e rivastigmina (marca Exelon [133] e Exelon Patch [134 ]). Existem algumas evidências da eficácia desses medicamentos na doença de Alzheimer leve a moderada, [135] e algumas evidências de seu uso em um estágio avançado. Apenas o donepezil é aprovado para o tratamento da demência avançada na DA. [136] O uso dessas drogas no comprometimento cognitivo leve não mostrou nenhum efeito no retardo do início da DA. [137] Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas e vômitos, ambos relacionados ao excesso colinérgico. Esses efeitos colaterais ocorrem em cerca de dez a vinte por cento dos usuários e são de intensidade leve a moderada. Os efeitos colaterais menos comuns incluem cãibras musculares, diminuição da freqüência cardíaca (bradicardia), diminuição do apetite e do peso e aumento da produção de ácido estomacal. [138] O glutamato é um neurotransmissor excitatório útil do sistema nervoso, embora quantidades excessivas no cérebro possam levar à morte celular por meio de um processo denominado excitotoxicidade, que consiste na superestimulação dos receptores de glutamato. A excitotoxicidade ocorre não apenas na doença de Alzheimer, mas também em outras doenças neurológicas, como a doença de Parkinson e a esclerose múltipla. [139] Memantina (nomes comerciais Akatinol, Axura, Ebixa / Abixa, Memox e Namenda), [140] é um antagonista do receptor NMDA não competitivo usado pela primeira vez como um agente anti-influenza. Atua no sistema glutamatérgico bloqueando os receptores NMDA e inibindo sua superestimulação pelo glutamato. [139] A memantina demonstrou ser moderadamente eficaz no tratamento da doença de Alzheimer moderada a grave. Seus efeitos nos estágios iniciais da DA são desconhecidos. [141] 

Esses artigos são apenas para fins informativos e não se destinam a substituir o diagnóstico ou tratamento profissional. Você é responsável por suas próprias ações ou cuidados médicos ou tratamento e deve sempre procurar o conselho de seu médico ou outro profissional de saúde qualificado com quaisquer preocupações que possa ter em relação à sua saúde.

Depressão, como sair dela

 

Sinais, causas e cura dos transtornos depressivos

Se sentir diminuição da energia e da auto-estima, falta de energia ou grande inquietação, problemas de sono, diminuição ou aumento do apetite, que podem causar perda ou ganho de peso, uma diminuição ou perda de interesse sexual; Então isto é para você.

 

Depressão, como sair dela

** Resumo

O que é um transtorno depressivo,
Quais são os sintomas da depressão,
Quais são os diferentes estágios da depressão,
Quais são as principais causas da depressão,
Como sair da depressão,
depressão adolescente
Quando você deve consultar,

 

** Além disso, no final deste artigo:

Quais são as causas da depressão?
O que é um transtorno depressivo?
Quais são os sinais de depressão?
Quais são os diferentes tipos de depressão?
Qual é a diferença entre depressão e depressão?
Como recuperar o gosto pela vida após a depressão?

 

 

O que é um transtorno depressivo,

A depressão é uma síndrome depressiva prolongada. Todos nós somos suscetíveis a ela.

Cerca de um em cada cinco franceses terá um ou mais episódios depressivos durante a vida.

Quais são os sintomas da depressão,

O diagnóstico de depressão atende a critérios específicos estabelecidos por sociedades científicas de medicina psiquiátrica. Para que o diagnóstico seja confirmado, dois dos três sintomas principais e dois dos sete sintomas secundários devem estar presentes por mais de duas semanas.

Os principais sinais

•        humor deprimido em grau acentuadamente anormal, presente na maior parte do dia e quase todos os dias, em grande parte não influenciado pelas circunstâncias e persistindo por pelo menos 2 semanas;

•        diminuição acentuada no interesse ou prazer em atividades geralmente prazerosas;

•        energia reduzida ou fadiga aumentada.

Sintomas secundários

•        perda de autoconfiança ou autoestima

•        sentimentos injustificados de culpa ou culpa excessiva e inadequada;

•        pensamentos mórbidos, pensamentos suicidas recorrentes ou comportamento suicida;

•        diminuição da capacidade de pensar ou concentrar-se (sentida ou notada por outros), manifestando-se, por exemplo, como indecisão ou hesitação;

•        alteração na atividade física e mental, caracterizada por inquietação ou lentidão (relatada ou observada);

•        distúrbio do sono de qualquer tipo;

•        alteração no apetite (diminuição ou aumento) com alteração correspondente no peso.

•        O episódio depressivo também pode se manifestar por várias dores e queixas repetidas, bem como por distúrbios sexuais.


Sinais, causas e cura dos transtornos depressivos


Quais são os diferentes estágios da depressão,

Existem vários estágios de depressão, dependendo da intensidade dos sintomas:

•        Episódio depressivo leve: você se sente deprimido, cansado, perde o interesse em suas atividades favoritas, mas mantém a capacidade de trabalhar e sua sociabilidade.

•        Episódio depressivo moderado: você está sobrecarregado e torna-se difícil para você cumprir suas obrigações profissionais, familiares e familiares.

•        Episódio depressivo grave: você tem dificuldade para comer e tem pensamentos suicidas.

Quais são as principais causas da depressão,

A depressão pode ser uma reação a um evento negativo da vida (morte, separação) ou a uma grande transformação no estilo de vida (uma mudança, tornar-se pai ou mãe). Esses eventos, no entanto, têm em comum o fato de serem uma fonte de mudança e estresse.

A depressão também pode aparecer espontaneamente ou sua causa pode não ser encontrada. Existe um caráter hereditário e também uma suscetibilidade individual à depressão: o mesmo evento traumático não terá as mesmas consequências em dois indivíduos diferentes.

A nível cerebral, durante os episódios depressivos, observa-se uma deficiência de certos neuromediadores (substâncias que permitem a comunicação entre as células nervosas), como a serotonina. Além disso, o cortisol, o hormônio do estresse, aumentaria anormalmente, resultando na destruição de células do hipocampo, a região do cérebro envolvida nas emoções e nas faculdades intelectuais.

Existem as chamadas depressões secundárias que ocorrem no contexto de doenças cardiovasculares, neurológicas, endócrinas ou mesmo psiquiátricas que não a depressão. Por esta razão, é essencial beneficiar de um interrogatório e de um exame clínico aprofundado quando ocorre um episódio depressivo.


principais causas de depressão


Como sair da depressão,

O manejo da depressão inclui um componente psicológico e um possível componente medicinal. Em todos os casos, é essencial o acompanhamento regular do seu clínico geral, psicólogo ou psiquiatra.

Psicoterapia

No caso de um episódio leve, recomenda-se inicialmente o manejo apenas com psicoterapia adaptada. A psicoterapia permite regredir os sintomas depressivos, reduzir a frequência de recorrência ou mesmo levar a uma remissão duradoura.

antidepressivos

No caso de um episódio moderado, o atendimento psicológico pode ser combinado com o tratamento antidepressivo. No caso de um episódio grave, o tratamento antidepressivo será iniciado e a possível hospitalização será discutida. Este tratamento de primeira linha será reavaliado após quatro a seis semanas. Outras medidas terapêuticas podem ser tomadas, como hospitalização ou tratamento com eletrochoque. Em certos casos de alto risco de suicídio, a hospitalização pode ser imposta desde o início.

Tratamento antidepressivo, o que você precisa saber:

•        seu início de ação é de 3 a 5 semanas, razão pela qual é frequentemente associado ao tratamento ansiolítico durante as primeiras 4 semanas;

•        deve ser continuado por pelo menos 6 meses para minimizar o risco de recaída;

•        alguns antidepressivos causam efeitos colaterais, mas estes tendem a diminuir com o tempo;

•        Sua cessação deve ser muito gradual.

o que fazer todos os dias

Alguns conselhos de bom senso para ajudá-lo a controlar sua depressão:

•        respeite seu padrão de sono;

•        praticar atividade física regular;

•        evitar o consumo de álcool e outras substâncias tóxicas;

•        manter atividade social regular;

•        prosseguir com suas atividades de lazer.

depressão adolescente

As crianças, mas principalmente os adolescentes, também podem sofrer de depressão com os mesmos sintomas dos adultos.

Quais são os sinais de depressão na adolescência

Dependendo da idade, a síndrome depressiva pode apresentar particularidades. Muitas vezes resulta em agressividade e retraimento. As crianças quase sempre se queixam de dor abdominal associada a outros sintomas. Em adolescentes, a depressão geralmente interfere na escolaridade e tem forte impacto no sono. Às vezes, eles podem ter um comportamento excessivo com abuso de álcool e outras substâncias tóxicas.

Quais são as causas da depressão em adolescentes?

A depressão é hereditária e filhos de pais deprimidos são mais propensos a ter um episódio precoce.

Além disso, a depressão muitas vezes se deve ao ambiente da criança e é importante identificar os problemas envolvidos para melhor resolvê-los.

como sair da depressão adolescente

,

O que você pode fazer por seus filhos quando eles têm depressão:

•        ouvi-los e encaminhá-los para consulta;

•        identificar as causas da depressão e eliminá-las, se possível;

•        reduzir as fontes de estresse;

•        incentivá-los a manter atividade física regular;

•        ajudá-los a manter um estilo de vida saudável, especialmente em termos de sono e alimentação.

Crianças e adolescentes também devem se beneficiar de ajuda psicológica, de terapia cognitivo-comportamental. O uso de tratamento medicamentoso antidepressivo é possível se necessário, mas deve sempre ser associado ao atendimento psicológico.

Quando você deve consultar,

Todos nós podemos sofrer de uma síndrome depressiva leve durante a vida, mas sua duração não deve, em caso algum, exceder duas semanas. Assim que este limite de tempo for excedido ou os sintomas se tornarem incapacitantes, consulte o mais rápido possível!

Consultar com urgência em caso de:

•        sintomas graves desde o início com incapacidade de assegurar os seus cuidados de higiene, a sua alimentação, e outras obrigações, profissionais por exemplo;

•        pensamentos suicidas;

•        delírios ou alucinações que acompanham o episódio depressivo.

 

*** Perguntas frequentes:

Quais são as causas da depressão?

A depressão resulta de uma complexa interação de fatores sociais, psicológicos e biológicos. As pessoas que passaram por eventos difíceis em suas vidas (desemprego, luto, trauma) são mais propensas a desenvolver depressão .

 

O que é um transtorno depressivo?

Sensação de depressão. Sentimentos de culpa, inutilidade, desamparo ou desesperança. Perda de interesse ou prazer em atividades normalmente apreciadas. Mudança de peso ou apetite.

 

Quais são os sinais de depressão?

Na maioria das vezes é:

oh   distúrbios do sono, alimentação e sexo;

oh   uma sensação de fadiga crônica;

oh   ansiedade;

oh   de pessimismo;

oh   diminuição da auto-estima;

oh   falta de motivação, diminuição dos sentimentos emocionais;

oh   a persistência de pensamentos depressivos

 

Quais são os diferentes tipos de depressão?

Existem diferentes tipos de depressão:

oh   Humor deprimido. O humor deprimido se manifesta por desânimo duradouro, falta de entusiasmo e vazio interior. ...

oh   Depressão unipolar de episódio único . ...

oh   Depressão recorrente . ...

oh   Depressão bipolar . ...

oh   Distimia.

Qual é a diferença entre depressão e depressão?

depressão é um estado temporário que não requer tratamento médico. Se você está se sentindo deprimido há mais de 15 dias, pode estar passando por um quadro de depressão .

 

Como recuperar o gosto pela vida após a depressão?

oh   Estabeleça metas alcançáveis! ...

oh   Saber rodear-se, e bem! ...

oh   Se cuida ! ...

oh   Participe de um grupo de apoio! ...

oh   Saiba aceitar as recaídas e os momentos de fraqueza! ...

oh   Lide efetivamente com a depressão recorrente!

 

 

 

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